با مشاوره ژنتیک سلامت خانواده و نسل آینده خود را بسازید
شجره نامه خانوادگی مهمترین سند رسمی ژنتیکی برای نسل های آینده

پیوندهای وب سایت

پیگیری فرم شجره نامه

کانال تلگرام سایت

کانال اینستا

ورود کاربران

آمار بازدیدکنندگان

546097
امروز
دیروز
ماه گذشته
کل بازدیدها
323
584
11531
546097

آی ‌پی شما: 54.227.76.180
شنبه, 29 دی 1397

لوسمی میلویید مزمن: (CML)

در سال 1960، پزوهشگران در فیلادلفیا نخستین کسانی بودند که یک کروموزوم غیرطبیعی را در سلول های سفیدخونی مبتلایان به لوسمی میلویید مزمن (CML) تشریح کردند. کروموزوم غیرطبیعی ، بنام فیلادلفیا یا کروموزوم Ph1، یک ناهنجاری کسب شده در خون یا سلول های مغز استخوان بود که در دیگر بافت های این مبتلایان مشاهده نشد . کروموزوم Ph1کروموزوم ریزی که اینک به نام کروموزوم22 خوانده می شود و مواد ژنتیکی متعلق با بازوی بزرگ کروموزوم 9 به طور متقابل به آنجا ، یعنیt(9;22)(q3q;11)جابجا شده است. این جابجایی کروموزومی در 90% افراد مبتلا به این شکل از لوسمی مشاهده شده است .در اثر این جابجایی ، انکوژن سلولی ABL)Abelson) از کروموزوم شماره 9 به درون ناحیه یی از کروموزوم22 که به نام خوشه نقطه شکست ، یا BCRخوانده می شود، انتقال می یابد. در نتیجه این رخداد رونوشتی کای مریک از ژن های C-ABL هفتاد درصد(70%)و BCRمشتق می شود. بیان ژن کای مریک ، موجب ایجاد یک پروتئین امتزاجی یا ترکیبی مشتمل بر پروتئین BCRدر پایانه امینو و پروتئین ABL در پایانه کربوکسیل می گردد که با فعالیت تراریختی وابسته است.