پولیپوزMYH :

در یک مطالعه وسیعی که اخیراً انجام گرفته است در تقریباً 20% از موارد پولیپوز خانوادگی ، وراثت غالب و نیز شواهدی مبنی بر رخداد یک جهش در ژن APC ، مشاهده نشده است . از بین این خانواده ها ، بیش از 20درصد آنها جهش هایی در ژن MYH داشته و مبتلایان هتروزیگوس های مرکب بوده اند . برخلاف دیگر وضعیت های پولیپوز، پولیپوز MYH یک صفت مغلوب اتوزومی است و از این به شکل برجسته یی مشاوره ژنتیک و نیز به غربالگری در خانواده ی گسترده تر را تحت تأثیر قرار می دهد . ژن ، در نوار کروموزومی 1p33 واقع است . که با mutY در کلی باسیل هومولوژی دارد . ترمیم جفت شدگی ناجور باکتریایی همراه با mutM به منظور تصحیح جفت شدگی های ناجور A/G و A/C عمل می کند . در بررسی های انجام گرفته روی تومورها ، افزایشی در جایگزینی های ناهم جنسG:C به T:A مشاهده شده است . بنابراین ، جهش هایی که به شکل مؤثر ژن MYH را از کار می اندازد . به نواقصی در مسیر ترمیم بیرون سازی بازی [ رویکردی از ترمیم DNA که در آن آسیب های وارده به DNA از راه برون سازی یک ناحیه پلی نوکلئوتیدی و سنتز دوباره آن ناحیه با ردیف بازی درست ترمیم می شود ] منجر می شوند . این رخداد با آنکه شکلی از ترمیم جفت شدگی ناجور DNA است ، اما به شکل غیرمعمول ، از الگوی وراثتی مغلوب اتوزومی پیروی می کند .